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Cell Rep:瑞典学者发表肥胖人群脂肪代谢研究成果

摘要 : 近日,2016年11月22日,国际著名学术杂志《Cell》子刊《Cell Reports》杂志在线发表了瑞典卡罗林斯卡大学医院Peter Arner研究员和Carsten O. Daub研究员的一篇论文,研究发现来自肥胖人群和健康人群的脂肪细胞在代谢方面存在显著差异,尽管这一差异对于健康有怎样的影响现在还不明确。

 近日,2016年11月22日,国际著名学术杂志《Cell》子刊《Cell Reports》杂志在线发表了瑞典卡罗林斯卡大学医院Peter Arner研究员和Carsten O. Daub研究员的一篇论文,研究发现来自肥胖人群和健康人群的脂肪细胞在代谢方面存在显著差异,尽管这一差异对于健康有怎样的影响现在还不明确。

为什么要研究这个?

肥胖与糖尿病和心脏病有着密切的关系。但是在过去的15年里,有证据表明,一部分肥胖人群的代谢是正常的,这意味着他们这种肥胖没有伴随着胰岛素抵抗(即正常胰岛素浓度无法让细胞产生足够的反应来降低血糖)、高血糖、高胆固醇、高甘油三酯等症状。

如果肥胖与这些问题没有必然的联系,那么问题来了,单单减轻体重究竟能不能解决上面提到的这些代谢方面的问题?如果不能的话,那是不是其他的代谢紊乱导致了肥胖?

事实的真相:

为了搞清楚健康人群和肥胖人群的体内脂肪之间是否存在差别,科学家对三组自愿者分别进行了脂肪组织的活检,这三组自愿者分别是:第一组,17位体重正常的自愿者;第二组,21位对胰岛素敏感的肥胖自愿者;第三组,30名有胰岛素抵抗的肥胖自愿者。通过比较这三组自愿者脂肪细胞的基因表达谱,科学家们想知道对胰岛素敏感的第二组自愿者在基因表达方面究竟是更接近第一组还是更接近第三组的结果。

他们先对自愿者使用胰岛素,然后再进行脂肪组织的活检,发现,两组肥胖人群脂肪细胞发生的反应几乎没有差异。在两组肥胖自愿者的脂肪细胞中,胰岛素影响了超过200个基因的表达,但是对于体重正常的自愿者,胰岛素只改变了2个基因的表达。

他们这样说:

基因表达可以改变细胞内行使生理功能的蛋白,所以这些结果显示:与健康人相比,肥胖人群中的脂肪细胞行使着不同的功能。这个研究的负责人Mikael Rydén,瑞典卡洛琳娜协会的一名内分泌学家这样说道。

“我们认为,这个研究的结果会让关于肥胖的问题更富争议。这表明,哪怕你自认为是个‘健康的胖子’,还是可能受到这些可怕疾病的威胁。”他说。

但是要记住:

虽然两组肥胖自愿者中的基因表达大致相同,但是如果不考虑是否有表达差异以及差异是否显著的话,两组自愿者的基因还是存在一些差异的。华盛顿大学密苏里医学院研究营养方面的胃肠病学家Samuel Klein表示,因此,不能说这个研究推翻了此前支持“健康地胖着”的研究。

他说:“我不认为这个研究的结果跟那有什么关系。如果你在最大强度运动时耗氧量(反映了人的有氧耐力和心血管状况)很高,你可能就会比一些比你更瘦的人更健康。而如果你既胖又健康,那你患心脏病和糖尿病的概率就有可能比不健康的瘦子更低。”

而且,Klein说,两组肥胖自愿者间存在的那些很小的基因表达差异,在非肥胖人群中是“显著的”。

“对于脂肪组织,有些很有意思的问题需要人类开展进一步的研究。“他说。

Rydén指出,他们的工作只研究了脂肪细胞,因此不能告诉我们胰岛素是如何影响像肾脏或者肝脏这些组织的功能的。另外,在肥胖组的自愿者全部被安排实施了减肥手术,这意味着这个研究仅仅适用于严重肥胖人群,不是所有的肥胖人群。

原文链接:

The Adipose Transcriptional Response to Insulin Is Determined by Obesity, Not Insulin Sensitivity

原文摘要:

metabolically healthy obese subjects display preserved insulin sensitivity and a beneficial white adipose tissue gene expression pattern. However, this observation stems from fasting studies when insulin levels are low. We investigated adipose gene expression by 5′Cap-mRNA sequencing in 17 healthy non-obese (NO), 21 insulin-sensitive severely obese (ISO), and 30 insulin-resistant severely obese (IRO) subjects, before and 2 hr into a hyperinsulinemic euglycemic clamp. ISO and IRO subjects displayed a clear but globally similar transcriptional response to insulin, which differed from the small effects observed in NO subjects. In the obese, 231 genes were altered; 71 were enriched in ISO subjects (e.g., phosphorylation processes), and 52 were enriched in IRO subjects (e.g., cellular stimuli). Common cardio-metabolic risk factors and gender do not influence these findings. This study demonstrates that differences in the acute transcriptional response to insulin are primarily driven by obesity per se, challenging the notion of healthy obese adipose tissue, at least in severe obesity.

来源: Cell Reports 浏览次数:0

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