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研究表明MRSA可以适应您的皮肤环境并增加其感染能力

图宾根微生物学和感染医学研究所(IMIT)和德国感染研究中心(DZIF)的科学家之间的共同努力揭示了在细菌金黄色葡萄球菌细胞壁中发现的重要机制。这一发现表明,在开发耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),万古霉素中间金黄色葡萄球菌(VISA)和耐万古霉素金黄色葡萄球菌(VRSA)的新治疗方案方面具有潜力。

金黄色葡萄球菌是一种病原体,它是一种令人高度恐惧的细菌,它可以促使严重的健康状况恶化,甚至致命。当症状达到高峰时,葡萄球菌感染可导致菌血症(血液中的败血症),肺炎,心内膜炎(心脏瓣膜感染)和骨髓炎(骨感染)。抗生素曾经有效治疗感染;但是,不断接触这些药物会使细菌发生突变并产生抗药性。这引起了医疗保健专业人员的警觉,他们注意到免疫系统受损的人中葡萄球菌感染的风险明显更高。这包括患有糖尿病,癌症,湿疹和肺部疾病等慢性疾病的患者。

更糟糕的是,最近才发现这种细菌更具攻击性。这些被称为社区相关MRSA(CA-MRSA)的菌株甚至在健康人群中也引发了皮肤和组织中的极为不利的感染。

这项新研究的作者希望他们的研究可以通过了解细菌的工作原理,为治疗感染创造更简单的方法。与直接“对抗”细菌的抗生素不同,这项新研究破坏了自然过程。

“众所周知,CA-MRSA会大大增加毒素的分泌,而毒素的分泌在皮肤感染的严重进展中起着重要作用,”研究小组的克里斯托弗·魏登迈尔(Christopher Weidenmaier)博士指出。“我们现在也已经能够证明,在皮肤感染的情况下,糖聚合物向细胞膜中的插入增加会改变免疫反应。”

Weidenmaier博士所指的是细菌的外层细胞包膜,它被发现与越来越多的长链糖聚合物发生剧烈反应。该反应使攻击性细菌滋生,从而使它们能够在动物模型中感染皮肤。这表明葡萄球菌具有出色的适应环境的能力,甚至损害健康的皮肤。

尽管需要更多的研究证明对人类同样的作用,但这确实意味着可以通过考虑防止其修饰过程来停止CA-MRSA。在这种情况下,科学家们开发了针对病原效应而不是病原本身的抗毒力策略。相信这样的作用过程将减少细菌菌株对其他医学形式的治疗产生抗性的可能性。

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