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组织僵硬可能会驱动许多慢性疾病的免疫反应

我们的组织僵硬会导致我们的细胞紧张。巴克研究所,大学健康网络(多伦多大学),斯坦福大学和艾伯塔大学的研究表明,刚度会通过提高其新陈代谢来影响先天免疫系统。研究结果表明,细胞紧张可能引发炎症循环,从而导致慢性衰老疾病的发展。巴克副教授丹·温纳(Dan Winer,MD)及其同事发表在《细胞报告》上,提出了一种新的方式来研究免疫系统的功能,新的免疫疗法的可能性,并呼吁科学家重新考虑他们的研究方式。

刚度是公认的急性感染因素(认为淋巴结肿大或切开后肿胀),但Winer尤其关注环境引起的刚度如何影响免疫细胞。他说:“尽管病毒和细菌是触发免疫反应的关键因素,但我们认为细胞周围环境中的作用力是影响免疫力的难题中极为重要的一部分。”温纳说:“在大多数疾病以及衰老过程中,我们组织的刚度以及由此引起的细胞张力变化都会改变。”“这项工作为思考免疫系统功能的新方法提供了支持,这表明机械力在急性和慢性疾病期间会引发免疫反应并可能控制免疫学,因为它可以在面对危险时为免疫系统做好准备。”

Winer及其团队由Mainak Chakraborty硕士,多伦多大学卫生网络研究助理硕士和Sue Tsai领导,Sue Tsai是实验室的前博士后研究员,现在是艾伯塔大学的助理教授,负责培养树突状细胞(DC) )是先天免疫系统的一个组成部分,可协调来自小鼠骨髓和脾脏的不同生理刚度的免疫反应。Chakraborty说:“与在高刚度下生长的细胞模拟纤维炎性疾病相比,在生理静息刚度下生长的DC显示出减少的增殖,活化和细胞因子产生。”蔡说:“高刚度生长的DC显示出主要葡萄糖代谢途径中的活化和通量增加。”“在自身免疫性糖尿病和肿瘤免疫疗法的模型中,

研究人员确定,河马信号分子TAZ是影响先天免疫反应中DC代谢和紧张状态下功能的重要因素。温纳说,鉴于加利福尼亚大学洛杉矶分校的实验室最近表明,同一途径促进了适应性免疫系统中紧张的影响,这一发现意义重大。温纳说:“这似乎是检测免疫系统两侧环境力量的关键途径。”“机械免疫学仍未被研究。我们希望我们的工作推动这一新兴领域向前发展,并导致新的以力为目标的免疫疗法的发展,该疗法将使免疫系统在改变组织硬度的许多情况下都能正常发挥作用。”

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