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Dev Cell:复旦大学郑丙莲研究员课题组发表植物miRNA产生途径研究论文

摘要 : 2017年6月5日,国际著名学术杂志《Cell》子刊《Developmental Cell》杂志在线发表了上海复旦大学郑丙莲研究员实验室在植物miRNA加工领域取得突破性进展。

2017年6月5日,国际著名学术杂志《Cell》子刊《Developmental Cell》杂志在线发表了上海复旦大学郑丙莲研究员实验室在植物miRNA加工领域取得突破性进展。研究生苏传斌同学为论文的第一作者,郑丙莲研究员为论文通讯作者。

miRNA参与生物众多的发育生物学过程,已知具有颈环结构的初级miRNA转录本需要经过Dicer复合物的连续两次切割产生成熟的miRNA。尽管miRNA产生途径的基本框架已经了解得非常清楚,但关于Dicer复合物本身的组装和调控机制仍不清楚。近年来发现动物中Dicer复合物的关键互作因子TRBP的功能发挥需要MAPK介导的磷酸化调控,而植物中TRBP的同源蛋白HYL1的功能发挥则需要CPL1/2介导的去磷酸化调控。同时HYL1被证明是一个不稳定的蛋白。那么,是否HYL1的磷酸化与其蛋白稳定性相关以及TRBP/HYL1磷酸化调控的精确机制是什么呢?

研究生苏传斌同学通过正向遗传学的手段鉴定了磷酸酶复合物PP4/SMEK1通过拮抗MAPK的激酶活性直接介导了HYL1的去磷酸化,最终保证植物体内正常的miRNA产生。作者首先发现smek1突变体表现出全基因组水平的miRNA含量下降,进一步研究证明SMEK1与HYL1蛋白互作并直接稳定HYL1。同时作者首次证明植物体内SMEK1可以作为PP2A家族的磷酸酶PP4的调节亚基,组装成功能性的PP4复合物,并证明HYL1就是PP4/SMEK1的底物。此外,作者进一步通过生化和遗传学手段证明植物的SMEK1能够抑制MAPK的激酶活性,并且促进HYL1的去磷酸化从而保证功能性/去磷酸化HYL1蛋白的累积。最后作者证明不同于磷酸酶CPL1/2可能在特定的发育阶段调节HYL1的去磷酸化,PP4/SMEK1可能通过整合环境因素参与了miRNA加工过程的调控,因为SMEK1蛋白本身受到脱落酸ABA的显著诱导。这项研究首次在激酶MAPK和磷酸酶PP4/SMEK1之间建立了联系,为深入研究植物miRNA的加工奠定了坚实基础。同时,鉴于PP4/SMEK1复合物在动植物中的高度保守性,我们的研究为揭示动物中TRBP的磷酸酶提供了重要的线索。

郑丙莲研究员长期从事植物小RNA的功能和作用机制研究。郑丙莲实验室在植物小非编码RNA领域取得了多项重要研究成果,已在PLoS Genetics和Developmental Cell等高水平生物学综合期刊发表多篇重要研究论文。其中2016年发表的关于套索RNA的研究成果在非编码RNA研究领域实属重要的原创性发现。

图注:模式植物拟南芥中miRNA加工的关键组分HYL1受到磷酸化的调控。CPL1/2可能整合发育信号将HYL1去磷酸化,而PP4/SMEK1则感应环境变化通过拮抗MAPK通路维持HYL1的去磷酸化从而促进miRNA加工。

原文链接:

The Protein Phosphatase 4 and SMEK1 Complex Dephosphorylates HYL1 to Promote miRNA Biogenesis by Antagonizing the MAPK Cascade inArabidopsis

原文摘要:

Phosphorylation plays an essential role in microRNA (miRNA) processing by regulating co-factors of the miRNA biogenesis machinery. HYL1 (Hyponastic Leaves 1), a core co-factor in plant miRNA biogenesis, is a short-lived phosphoprotein. However, the precise balance and regulatory mechanism of the stability and phosphorylation of HYL1 remain unclear. Here, we show that a highly conserved PP4 (Protein Phosphatase 4) and SMEK1 (Suppressor of MEK 1) complex dephosphorylates HYL1 to promote miRNA biogenesis, by antagonizing the MAPK cascade in Arabidopsis. The smek1 mutants exhibit defective miRNA biogenesis due to accelerated degradation of HYL1. SMEK1 stabilizes HYL1 in a dual manner: SMEK1, as a suppressor, inhibits MAPK activation to attenuate HYL1 phosphorylation; SMEK1 assembles a functional PP4 to target HYL1 for dephosphorylation. Moreover, the protein level of SMEK1 is increased in response to abscisic acid. Our results provide insights into the delicate balance between a protein kinase and a phosphatase during miRNA biogenesis.

来源: Developmental Cell 浏览次数:0

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