千斤顶植物(Eurycoma longifolia)，也称为东革阿里(tongkat ali)，是东南亚流行的草药。它用于解决多种常见疾病，例如发烧，细菌感染和勃起功能障碍。东革阿里还以“抗衰老”草药和适应原素而著称，它能改善情绪和能量水平，增加性欲并降低压力水平。

马来西亚研究人员在《阿育吠陀与中西医杂志》上发表的最新研究中发现，tongkat ali也可以用于治疗骨骼疾病。他们报告说，这种草药可以阻止破骨细胞活性，而破骨细胞活性与以局灶性或全身性骨质流失为特征的骨骼疾病有关。研究人员认为，tongkat ali的作用机制使其成为治疗骨质疏松症和类风湿关节炎等骨侵蚀性疾病的有效方法。

东革阿里可以保护骨骼免受侵蚀性疾病

最近，由于其在刺激雄激素缺乏性骨质疏松症中的骨形成方面具有功效，因此药材tongkat ali已获得了广泛认可。然而，尽管有大量研究对其对骨质疏松症的影响进行了研究，但是通卡特·阿里的作用机理仍是未知之数。

为了解决这个问题，研究人员评估了tongkat ali对破骨细胞的增殖，分化和成熟的影响，以及使用RAW 264.7细胞如何抑制破骨细胞的形成。具体而言，它们集中在核因子的受体激活剂上抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性的草本植物的影响ķB(NF-ķB)配体(RANKL)诱导的破骨细胞。

研究人员还测量了破骨细胞相关蛋白生物标志物的表达，以了解破骨细胞发育的潜在机制。蛋白质生物标志物包括基质金属肽酶9(MMP-9)，组织蛋白酶K，TRAP，活化T细胞细胞质1的核因子(NFATc1)，超氧化物(自由基)的产生和超氧化物歧化酶的活性。

破骨细胞负责重塑过程中的骨吸收，是由单核细胞或巨噬细胞等前体细胞产生的。这个过程称为破骨细胞形成，需要RANKL的参与。特别是，RANKL需要绑定到NF-的受体活化ķB(RANK)，其破骨细胞前体细胞的表面上表达，以触发破骨细胞生成。

破骨细胞作用始于转录因子NFATc1的活化。NFATc1调节各种与破骨细胞生成有关的蛋白质，例如TRAP，组织蛋白酶K和MMP-9。根据文献，许多因素诱导破骨细胞形成，例如由更年期引起的激素失衡。破骨细胞活性的增加导致进行性骨质流失，因此抑制破骨细胞的形成和功能被视为抵抗骨质疏松症等骨疾病的极佳策略。

研究人员在研究中发现，东革阿里对RAW 264.7细胞没有细胞毒性。它也没有影响细胞增殖。但是，暴露于东革阿里会显着抑制破骨细胞的分化和成熟。

Tongkat ali还显着下调了RANKL诱导的TRAP酶活性;MMP-9，组织蛋白酶K，TRAP和NFATc1的表达;和超氧化物的产生，同时增强超氧化物歧化酶的活性。超氧化物歧化酶是一种抗氧化剂酶，可以中和活性氧，这些活性氧是诱导成骨细胞(成骨细胞)凋亡的自由基。超氧化物歧化酶活性的增加不利于破骨细胞生成。

基于这些结果，研究人员得出结论，东革阿里可改善骨骼再生，但抑制破骨细胞成熟。这些活动对于治疗骨质疏松症和其他骨侵蚀性疾病(如类风湿性关节炎和与骨丢失相关的转移)具有不可估量的价值。