细胞间的接触对于人类细胞在蛋白质破坏条件和压力下的生存是必需的。这是ÅboAkademi大学细胞与分子生物学教授Lea Sistonen领导的研究团队得出的结论之一。他们的研究结果最近发表在《Cell Reports》杂志上。

研究人员对这一发现感到惊讶，因为他们研究的分子通常与其他细胞功能有关。

我们的结果首次表明，细胞之间的接触称为细胞粘附，对于细胞在压力下生存至关重要。研究结果还表明，细胞粘附受损可能会使癌细胞对破坏细胞蛋白并引起压力的药物敏感。”

Lea Sistonen，ÅboAkademi大学细胞与分子生物学教授

结果表明，HSF2通过调节介导细胞粘附接触的基因来帮助保护细胞免受压力。该研究项目专注于热调节因子2(HSF2)(一种专门调节蛋白质的基因)及其对细胞抵抗蛋白质破坏性应激的能力的影响。破坏蛋白质的压力是由高温，病毒感染和某些抗癌药物引起的。

该结果是通过研究癌细胞对某些常用抗癌药物的反应等方法获得的。与细胞粘附接触受损的癌细胞相比，显示完整细胞粘附的细胞在药物治疗中存活的成功率明显降低。

“细胞间的接触对于正常的组织功能和机制至关重要。众所周知，癌细胞利用这些接触形成侵袭性的肿瘤和转移。我们的结果确实表明，癌细胞在癌细胞进入细胞后变得更容易受到药物治疗接触被削弱”，西斯通说。

“细胞粘附接触是由称为钙黏着蛋白的蛋白质介导的，钙黏着蛋白是调节细胞死亡的信息链的来源，但了解这些过程的分子基础需要进一步研究。这些特定细胞过程中的个体差异可能部分解释了为什么某些药物对某些患者有效，但对其他患者无效。”

由西斯顿(Sistonen)教授领导的研究是CellMech项目的一部分，该项目是ÅboAkademi大学细胞内机械通畅的内部卓越中心项目(2019-2023)，该项目研究机械应力对细胞和组织信号传导和功能的影响。CellMech项目由细胞生物学教授Cecilia Sahlgren领导。药物开发和诊断是ÅboAkademi大学的重点研究领域之一。