重症肌无力的字面意思是“严重的肌无力”，是一种慢性自身免疫性疾病，会引起骨骼肌的严重衰弱，从而导致诸如眼球运动，睁眼，吞咽和呼吸等运动。尽管症状可以控制，但目前尚无法治愈这种潜在的使人衰弱的疾病。

在正常的肌肉组织中，当神经末梢释放一种称为乙酰胆碱的神经递质时，就会触发运动，该神经递质与肌肉细胞上的受体结合。这种结合会激活肌肉并使其收缩。重症肌无力的发生是因为免疫系统(通常可以保护我们免受病原体入侵)错误地攻击了肌肉运动所需的乙酰胆碱受体。因此，控制免疫反应是治疗重症肌无力的关键。

考虑到这一点，金泽大学的研究人员调查了是否可以利用调节免疫应答的途径(称为免疫检查点)来治疗重症肌无力。主要作者在最近发表的《神经免疫学杂志》上发表了他们的发现，论文的主要作者Kazuo Iwasa描述了这项研究的基本原理：“抑制性检查点分子编程性细胞死亡1(PD-1)及其配体PD-L1和PD-L2可以抑制T细胞信号传导对于免疫耐受极为重要。该途径的破坏与其他自身免疫性疾病有关，但其在重症肌无力中的作用尚不清楚。”

使用与PD-L1结合的特异性荧光抗体或标记物，研究小组表明，与重症肌无力患者采集的肌肉组织相比，该配体比健康个体的肌肉更丰富。对这些组织中基因表达的研究证实了他们的最初发现，结果表明PD-L1基因在患者组织中的表达更高。重要的是，男性和女性患者之间没有差异，基因表达不受胸腺中肿瘤的存在影响，胸腺是导致T细胞成熟的器官。但是，PD-L1基因表达与疾病严重程度之间似乎存在相互关系。

研究通讯作者山田正人说：“ PD-L1基因表达与疾病严重程度之间的单峰关系特别令人鼓舞。”随着疾病严重程度的增加，肌肉细胞中PD-L1的表达也会增加，这可能会影响自身免疫反应性并有助于降低或稳定疾病严重程度。知道这一点，我们就可以潜在地开发针对PD-1途径的疗法，以消除重症肌无力的症状。”