肥胖流行病的解决方案是否在我们的脑海中?洛克菲勒大学研究人员的一项研究表明可能是这样。

该论文的第一作者亚历山大·纳克托(Alexander Nectow)上周在《细胞》杂志上发表了一篇文章，他说：“我们已经在大脑中发现了两个新的细胞群，可以有效调节食欲。”这两种类型的细胞位于脑干称为背缝核的一部分，是控制肥胖信号的新靶点，这些药物通过控制驱动寻找和消耗食物的饥饿信号来治疗肥胖。

新发现是饮食是大脑中多个部位介导的复杂生物行为的最新证据。他们还为先前困扰神经元肥胖的努力提供了可能的解决方案。

1994年，杰弗里·弗里德曼(Jeffrey M. Friedman)，玛丽莲·辛普森(Marilyn M. Simpson)教授，洛克菲勒分子遗传学实验室负责人通过发现一种名为瘦素的激素，开启了肥胖研究的新纪元，瘦素作用于大脑下丘脑区的神经元，从而抑制饥饿。激素的注射已被证明可以促进瘦素缺乏症患者的体重显着减轻，但是许多肥胖的人对此疗法没有反应。

“肥胖症通常与瘦素抵抗有关，”弗里德曼说，他的实验室进行了这项新研究。“而且我们最近的数据表明，用药物调节特定神经元的活性可以绕过瘦素抵抗，并提供减轻体重的新手段。”

引发进食的细胞

当用洛克菲勒公司开发的先进技术iDISCO进行全脑成像时，Nectow和他的同事们对背沟核或DRN进行了归零，结果表明饥饿的老鼠会激活大脑的这一部分。随后对其他喂养超过正常食物量的小鼠进行成像，直到它们吃饱为止，显示出DRN活性的不同模式。

这些结果非常清楚地表明，大脑那部分的神经元在进食行为中起作用。

下一步是Nectow解释，Nectow现在是普林斯顿大学的副研究员，他在博士学位期间从事这项研究。弗里德曼实验室的学生和客座研究员将确定涉及DRN的几种神经元类型中的哪一种。对两组小鼠中活化细胞的遗传分析表明，由饱腹的神经触发的神经元释放出谷氨酸，谷氨酸是一种神经细胞用来相互发出信号的化学物质，而由饥饿触发的神经元则释放出另一种神经递质，称为GABA。

Nectow说：“当您看到类似的东西时，有两种可能性。”“一个原因是细胞正处于顺风顺水的状态-它们由于饥饿而被激活，但它们实际上并没有推动食物的摄取过程。另一种可能性是，它们实际上是饥饿感和反应机制的一部分，在这种情况下，我们怀疑是饥饿。”