据中国疾控中心官网，近期，《科学-进展》发布的一篇文章显示，来自意大利多个研究机构合作发现，坚持类似跑步的高强度运动可以恢复纹状体中神经元突触的可塑性，并且改善疾病导致的运动和认知退化。这一结论给运动改善帕金森病添加了新证据。

根据作者描述，这类运动方式可以在疾病早期阶段就起到好处，尤其是能帮助改善运动控制能力。这种好处在暂停运动一段时间之后仍然保留。

α-突触核蛋白（α-syn）的错误折叠，以及毒性蛋白的聚集会严重损伤多巴胺能神经元的功能，也是帕金森病的病理标志之一。而过往一些研究显示，小鼠在跑步机运动后可以减少α-syn在大脑中的传播速度，但更多的机制仍然不清楚。

为了揭开其中的谜团，研究团队重新构建了一批帕金森病模型小鼠，他们向小鼠的纹状体内注射了α-syn的预形成纤维（PFF）。在没有外界干预的情况下，小鼠纹状体内神经元会失去长期增益能力，并且产生异常的神经活动，小鼠会逐渐经历不断发展的运动和行为障碍。

在实验中，除了无干预的对照组，有部分小鼠被安排参与了为期4周的跑步机训练。跑步时间设置在30分钟，速度均匀，当过快或过慢时，小鼠会受到轻微电刺激，这样保证每只小鼠获得的运动强度基本相同。

4周后，作者可以明显观察到那些参与运动的小鼠在运动控制、视觉空间学习中要表现得更好，而没有干预的“久坐”组小鼠就没有这么幸运了，它们的运动功能缺陷表现得非常明显。

从深层机制上来看，他们也观察到运动可以使小鼠大脑中α-syn聚集体的传播速度减缓很多，这种变化拯救了纹状体中多巴胺能神经元，运动组小鼠的这类神经元存活率要比对照组高出很多，同时运动还保持了神经元突触的功能完整性。那些“久坐”小鼠会因为α-syn的过度聚集，神经元的突触可塑性有着明显的下降。

除了神经元本身表现更好，参与运动的小鼠有着更高水平的神经营养因子，这些因子可以与谷氨酸受体结合，并增强纹状体神经元对信号刺激的反应。

文章指出，目前，研究团队正在推动一项临床研究，用于鉴定出高强度运动下哪些分子对延缓疾病进展有作用。作者表示，这些结果将在未来为我们找到更合适控制帕金森病的非药物方法，改善患者生活质量。

本文来源：央广网

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